据报道，成千上万反复接触新冠病毒的人从未得病。虽然对病毒感染的抗性基因并不普遍，但这种情况的发生引发了人们的兴趣。
科学家们正在研究抗性的原因，希望他们的基因组能为新的治疗方法提供线索。
去年，COVID Human Genetic Effort项目开始招募志愿者，重点是那些接触过病毒但没有被感染的医疗工作者，以及健康的成年人，他们生活在一个有配偶或伴侣感染的家庭里，虽然反复暴露在病毒环境中，仍然没有感染。
科学家们怀疑这些个体有可能携带一种突变，从而对病毒产生抵抗。一个很有希望的靶点是编码人类ACE2受体的基因以及调节其在细胞表面表达的基因（新冠病毒必须结合ACE2才能进入细胞）。改变受体结构和表达的突变可能会阻止病毒结合并防止感染。
洛克菲勒大学遗传学家Jean Laurent Casanova表示，到目前为止，ACE2最有可能。基因变异的ACE2有正常功能，但不会与病毒相互作用。
长期以来，人们认为任何感染的结果都取决于病原体的特征，科学家倾向于更多地从按照毒力将病原体分类，是烈性病原体还是温和病原体。宿主以及基因是否影响抵御感染的能力相对较少关注。
然而，在过去20年左右的时间里，科学家们一直进行全基因组关联研究，以确定可能与特定疾病有关的某些基因或DNA区域。他们通过比较感染者和健康者的基因序列，寻找突变和抗病毒之间的相关性。
1996年，分子生物学家斯蒂芬·奥布莱恩和他的同事们发现了一种罕见的基因突变，可以抵御导致艾滋病的人类免疫缺陷病毒。
大多数人的蛋白质受体主要存在于某些免疫细胞表面，称为趋化因子受体5（CCR5）。HIV通过这种受体与细胞结合并进入细胞。但奥布莱恩的团队发现，有些人有一种突变，产生一种缺陷受体。
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CCR5 Delta 32基因突变可以抵抗HIV病毒，一般来说需要两个突变的CCR5 Delta 32基因，分别从父母双方中得来。单拷贝突变只能减缓患者发展为艾滋病的速度，并不能阻止病毒感染细胞。
奥布莱恩说：“Delta 32是一个非常好的例子，它让人们相信遗传学很重要，而且有可能产生遗传抗性。”
此外，科学家们还发现了另一种基因的突变，该基因对某些诺沃克病毒株具有耐药性，诺沃克病毒株是全世界急性胃肠炎的主要病因。这种突变阻止诺如病毒进入人类消化道的细胞。
卡罗来纳大学教堂山分校的诺如病毒研究者Lisa Lindesmith说：“换句话说，你要么让病毒进入细胞，要么不进入细胞。如果你的细胞缺乏病毒进入的通路，不管接触多少病毒，你都不会被感染。”
